白癜风疾病的成因是什么呢

在生活当中，对于一些比较严重的皮肤疾病的出现，我们还是要谨慎对待起来的，其实白癜风疾病是非常容易出现在中老年人身体上的，因此面对这种疾病的到来，一定要提高警惕，那么导致白癜风出现的主要的原因是什么呢?

【病因】

病因未明，白癜风可继发于身体意外创伤，特别是头部外伤，也可以伴发于某些疾病，如肾上腺皮质功能减退、糖尿病、恶性贫血和甲状腺疾病。白癜风患者可能因色素改变引起外貌极大变化导致心理障碍。可能因局部黑素细胞缺失引起。与下列因素有关。①遗传学说：25%～30%有家族性，近期研究表明是一种多基因疾病。HLA的研究发现，HLA相关性的差异与种族、临床类型和临床特点有关。CAB基因与HLA的关系可能是本病的危险因素。②黑素细胞自毁：黑素细胞功能亢进时，黑素合成的中间产物或酚基团积聚过多，破坏黑素细胞。其他外界物质如酚类和儿茶酚类化合物，亦能破坏黑素细胞，接触这类物质者也可能发病。③神经化学因子：皮损在精神紧张时发生或扩大，白癜风损害常呈节段性分布，早期皮损中Merkel细胞消失，皮损及其邻近正常神经肽增多。④自身免疫：本病可伴发许多自身免疫性疾病，自身抗体(抗甲状腺、抗核、抗胃壁细胞、抗平滑肌和抗线粒体抗体)阳性率高于一般人群。⑤酪氨酸、铜离子相对缺乏。有以下6种学说。

1.遗传学说

各地报道3%～40%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风遗传性质的研究，提示该病为多基因性质。1993年Majiumder等，报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的发生起一定的作用。1994年，Nath等进行白癜风遗传模式的流行病学研究，认为本病与多条染色体不连续的多位点隐性等位基因的相瓦位点作用有关(即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的叠合而未显现)。全基因组扫描研究发现，白种人白癜风家系中在l，7，8，17，9，11，13，19，22号等染色体存在有效连锁和提示连锁的位点。

2.神经因子学说

白癜风皮损可在精神紧张时发生或皮损范围增大，提示神经因_了在发病中起作用。实验研究证实，去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增加，使酪氯酸酶活性减低的结果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经未梢有退行性变时，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实，皮损处皮肤胆碱能活性增加而肾上腺素能活性降低。临床见到的节段型白癜风的应损滑神经呈节段性分布，白癜风患者常伴发自主神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经兴奋性增高，可能导致褪黑激素等介质的释放增加，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消失也支持神经因素的作用。

3.免疫学说

国内徐小珂等多位学者研究发现，白癍风患者常发生其他自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、艾迪森病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风患者存在细胞免疫及体液免疫异常，不同试验证实白癜风皮损中CD3+、CD4+、CD8+T细胞增加.而外周血辅助性T细胞(Th细胞)减少，Ts细胞增加。患者血清中可测到多种自身抗体。国外报道一半以上患者血液中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但*直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%～93%，并且滴度与病情相关，其作用为通过补体激活抗体依赖的细胞毒性(ADCC)，皮质类固醇激素治疗有效的可能机制是抑制了ADCC。

通过以上内容的详细分析之后，大家对于白癜风的主要病发原因是不是已经了解了呢?其实一直以来，白癜风的潜在伤害都是非常的严重的，因此面对这种皮肤性疾病的潜在伤害，我们一定要及时的预防。

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